精神分裂癥的起源可能與胚胎發育期間母體的維生素D水平有關

研究人員利用分子成像技術證實了母體維生素D水平在發展產生多巴胺（人體的"感覺良好"化學物質）的腦細胞中的關鍵作用。這一發現使人們對精神分裂癥等神經發育障礙的機制有了更深的了解。

精神分裂癥被認為是由遺傳和環境因素共同作用的結果。它的確切機制尚不清楚，但有強有力的證據表明，這種情況導致大腦使用多巴胺的方式發生變化。

人們認為，在胚胎發育期間接觸到精神分裂癥的風險因素會改變大腦中多巴胺回路的形成方式。以前的研究發現，母體維生素D水平低是這樣一個風險因素，它影響了產生多巴胺（多巴胺能）的神經元如何分化為成熟、專門的形式。

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昆士蘭大學腦科研究所的一個研究小組在過去研究的基礎上，借助分子成像技術，更密切地研究了維生素D、多巴胺能神經元和精神分裂癥之間的聯系。

科學家們創造了類似多巴胺的神經元，以復制胚胎發育過程中的分化過程。這些神經元在有和沒有荷爾蒙鈣鈦礦的情況下進行培養。攝入的維生素D是沒有活性的，直到它在體內經過兩個酶的反應，其中第二個反應發生在腎臟，在那里它被轉化為鈣三醇，即維生素D的活性形式。鈣三醇與細胞核中的維生素D受體結合并激活。

研究人員發現，維生素D不僅影響細胞的分化，而且還影響神經元的結構。

該研究的通訊作者Darryl Eyles說："我們發現的是，在有維生素D的情況下，改變的分化過程不僅使細胞以不同的方式生長，而且以不同的方式招募機械來釋放多巴胺。"

這些"機器"是神經元，即從神經元的細胞體中生長出來的突起。神經元需要向神經系統的其他部分發送和接收信號。研究人員發現，神經元的數量明顯增加，而在這些神經元內，負責釋放多巴胺的蛋白質的分布發生了改變。

利用一種新的成像工具，即假熒光神經遞質（FFNs），研究人員可以分析多巴胺的攝取和釋放在有或沒有鈣鈦礦的情況下如何變化。FFNs是一種小分子染料，密切模仿神經遞質的作用，如多巴胺。它們能夠對神經末梢的單個分子的儲存和釋放進行成像。

他們發現，與對照組相比，在鈣鈦礦存在下生長的神經元中，多巴胺的釋放得到了加強。Eyles說："這是確鑿的證據，表明維生素D影響了多巴胺能神經元的結構分化。"

使用FFNs來瞄準和觀察單個多巴胺分子，意味著研究人員可以證實他們長期以來的信念，即發育過程中的維生素D水平會影響產生多巴胺的神經元的形成方式。他們認為，多巴胺神經元分化和功能的早期變化可能導致成人精神分裂癥中出現的多巴胺功能障礙。

研究人員計劃調查精神分裂癥的其他環境風險因素，如低氧水平或懷孕期間的感染，是否也會改變多巴胺神經元的發育方式。

該研究發表在《神經化學雜志》上。

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